近日，湖北民族大学附属民大医院“硒-免疫平衡与健康”研究团队的最新学术成果《硒-硒蛋白GPX4功能轴保护滤泡辅助性T细胞免于铁死亡》，在《自然·免疫》在线发表。该研究创新性阐明了硒蛋白GPX4特异性调控滤泡辅助性T（TFH）细胞稳态的新机制，首次证实补硒可通过上调T细胞内GPX4水平激活TFH细胞功能，显著提高健康人群接种疫苗后的抗体分泌水平。

　　TFH细胞是CD4﹢T细胞的一个独特亚群，其主要作用是辅助B细胞建立生发中心反应，从而产生高亲和力抗体参与体液免疫应答。目前，临床上仍没有有效方法调控TFH细胞，原因是维持TFH细胞稳态的机制不明。

　　2017年，研究团队初步发现人群补硒可特异性激活TFH细胞功能，而对其他T细胞亚群无显著影响。这个有趣的现象提示研究者，硒与TFH细胞亚群存在某种关联，可能是解密硒调控免疫功能的突破点。研究者进一步发现，TFH细胞存在一种不同于其他T细胞亚群的新型死亡方式-铁死亡，TCR和PD-1/L1共刺激信号是诱发TFH细胞内脂质ROS水平显著上升、从而发生铁死亡的关键因素。研究证实，硒蛋白GPX4是清除生物膜上脂质ROS的主要蛋白酶，是铁死亡至关重要的调节枢纽。研究者在T细胞特异性缺失GPX4小鼠模型中发现，GPX4缺陷小鼠体内TFH细胞数量和比例均显著低于正常小鼠，导致B细胞功能缺陷，无法产生高亲和力保护性抗体。（记者 毛旭 通讯员 徐峰）