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成都东大:胃镜报告解读之肠上皮化生严重吗?
  在门诊,我们经常遇到这样的情景,胃镜活检的病理报告示:(胃窦)中度慢性萎缩性胃炎,腺体中度肠上皮化生。

  随之而来的是一个接一个的疑惑,听说这个肠上皮化生是癌前病变!有的人说其实没多大事?

  不了解情况的患者,难免到处求医问药,甚至精神焦虑紧张,莫名恐惧害怕。这期我们就来专门讲一讲肠上皮化 生是怎么回事。

  肠上皮化生是怎么回事

  原来,肠上皮化生是一个病理学名词,并不是一种疾病,是胃萎缩性胃炎的自我修复的过程和结果,指的是胃黏膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替,换句话说,胃黏膜中出现类似小肠或大肠黏膜的上皮细胞。

  正常情况下,我们的器官各司其职,胃表面生长的是具有分泌胃酸功能的胃黏膜上皮细胞,肠道表面生长的是具有分泌和吸收功能的肠黏膜上皮细胞。但当胃黏膜细胞受到比较严重的损伤后,本是同根生的胃肠黏膜上皮结构出现了一定改变,越长越像邻居家肠黏膜的孩子了。看上去,就像肠黏膜长错了地方,本该长在肠道上长的结构却出现在了胃黏膜上,就像一片草地长出了树木,树木就显得很突出。

  胃黏膜上皮细胞和肠黏膜上皮细胞主要区别在于结构不同,显微镜下可以通过各自特征性的标志来辨别,由于胃黏膜这种结构上的改变看起来和肠黏膜结构很相似,故此病理学家变将这个现象命名为肠上皮化生。

  肠化生是不是病

  正如上所述,“肠上皮化生”简称“肠化生”,是指慢性浅表性胃炎发展为慢性萎缩性胃炎时,胃黏膜上皮内出现了类似肠黏膜的细胞,使得正常胃黏膜的分泌功能变成了吸收功能。

  肠上皮化生是胃黏膜的一种常见病变,不只见于萎缩性胃炎,10%以上接受胃镜检查的患者中均可见肠化生,各种各样的慢性胃病都可以出现肠上皮化生的病理改变。

  根据肠上皮化生分泌粘液的情况及其分泌粘液的性质,可以将肠上皮化生分为四种类型: ①完全性小肠化生;②不完全性小肠化生;③完全性结肠化生;④不完全性结肠化生。

  其中,小肠型化生或完全性肠上皮化生,上皮分化较好,见于各种良性胃病,尤其多见于慢性胃炎,随炎症发展而加重,与胃癌关系不大。

  但大肠型化生或不完全性肠上皮化生,上皮分化差,在良性胃病中检出率较低,而在肠型胃癌旁黏膜中检出率较高,说明该型化生与胃癌的发生有一定关系。

  与萎缩性胃炎的关系

  胃黏膜反复受到致病因素损伤,迁延不愈,如此便形成慢性胃炎的特征之一——胃黏膜的肠上皮化生,这是胃被迫保卫自我的“机制”。

  肠化生是胃黏膜损伤的一种指标,也是慢性萎缩性胃炎的重要结构变化。一般萎缩的范围越大,肠化生的部位也越多。肠化生与萎缩性胃炎部位分布也基本一致,以胃窦部出现率为最高,其次是体窦移行部位。

  肠上皮化生与胃癌的关系

  科学家在研究胃癌是如何发展而来的学说中,提出了肠上皮化生的这个概念,认为胃癌最初来源于肠上皮化生。

  假说认为:发生了肠上皮化生的胃黏膜具有了原来不具备的吸收功能,因此不断吸收有害物质,但不能像正常肠黏膜一样将有害物质及时清除,久而久之,致癌物质长期接触,最后导致癌变发生。

  但可能因为了解的不多,或者医生解释的不够,不少老百姓会以为肠上皮化生发生就会往胃癌发展,其实不然。胃癌确实可能由肠上皮化生发展而来,但肠上皮化生离胃癌还有很长一段距离。不要因为检查出肠化生就背上思想包袱,焦急忧虑,增加不必要的负担。

  胃黏膜上皮细胞癌变并非一朝一夕的事情,并非由正常细胞一跃成为癌细胞,而是一个慢性渐进的过程,在发展成恶性肿瘤之前,常常经历正常胃黏膜→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→不完全小肠型肠化→不完全大肠型肠化→异型增生→早期胃癌→进展期胃癌如此多年持续的癌前变化。若能及早识别和及早干预,也是一种防止胃癌的有效途径。

  如何治疗

  医学上较少提到治疗肠上皮化生,但需要关注的是病理结果。对于完全性肠上皮化生或小肠型化生,不必过分惊慌,但对于中、重度不完全性肠上皮化生或大肠型化生应高度重视,密切随访,建议每6~12个月随访一次胃镜检查,以监测病情变化。

  一般肠上皮化生都是和萎缩性胃炎相伴相行,若萎缩性胃炎治疗后好转,肠化生的现象也会随着减少。因此治疗萎缩性胃炎就是治疗肠上皮化生。

  那么萎缩性胃炎如何治疗呢?

  萎缩性胃炎的治疗方法主要包括:治疗幽门螺杆菌,饮食规律,戒烟、忌酒,避免过咸、浓茶、咖啡、腌制食物 等常见易“伤胃”的行为、习惯,多吃新鲜蔬菜和水果;避免或调整使用损害胃黏膜的药物如阿斯匹林、消炎痛 、激素等止痛消炎药物。
(作者:  编辑:胡晓阳  来源:成都东大肛肠医院)
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